Cómo evitar un infarto

Cuando lo que no conoce lo puede matar. Ludwig Johnson

Arnold era un hombre exitoso. Dormía poco, ganaba mucho y en los últimos años había engordado algunos kilos —a veces hacía una que otra dieta, pero siempre volvía a engordar—. Nunca consultó a ningún médico acerca de su sobrepeso, porque él “ya sabía lo que había que hacer”. No iba a estar yendo a ningún sitio a que le “leyeran la cartilla”. Después de todo, “coma menos y haga ejercicio” ya lo había escuchado. Más aún, su colesterol estaba perfecto, según un reciente examen de sangre que junto a la prueba de esfuerzo le habían practicado en su empresa. Arnold era, dicho en una frase, el típico hombre sano de 45 años que estaba felizmente casado y con dos hijas que adoraba.

En una oportunidad sintió una opresión en el pecho. Confundido, pensó que se trataba de un “gas”. Al ver que empeoraba se puso nervioso y recordó a su padre, quien a los 60 años había muerto de infarto. ¿Un infarto? No podía ser. El sólo tenía 45 y su padre sufría de hipertensión arterial. Es verdad que estaba pasado de peso, pero nada importante —además, no comía grasa y su colesterol estaba normal—. Avisó a su esposa y en un instante se encontraron en la emergencia de un hospital. Después de recibir atención médica el diagnóstico estaba hecho: Arnold había sufrido un ataque al corazón. En sólo minutos, también perdió la vida.
Usted ya ha escuchado esta historia antes. Inclusive es posible que haya conocido a varios Arnolds en su vida. Evitemos, entonces, seguir padeciendo este tipo de historias.

¿Qué debemos hacer?
Si le preguntaran cuál es su riesgo de tener un infarto, ¿qué valores evaluaría en su examen de sangre?

Digamos que su respuesta fue el colesterol y el azúcar. Claro, usted también sabe que la tensión arterial, el cigarro, el sedentarismo, el estrés, los kilos y la historia familiar son jugadores del equipo contrario, pero, seamos francos, usted ya intentó dejar el cigarro, hizo dieta, se toma la pastilla de la tensión, cuando tiene tiempo hecha una caminadita y lo del estrés y la herencia no lo puede evitar. ¿Qué más le queda? No se puede estar paranoico pensando todo el tiempo que uno se va a infartar. Suficiente con la vitamina E, la aspirina infantil y los omega 3 que se toma todas las mañanas.

Pues bien, déjeme decirle que usted piensa igual que Arnold. Y no lo culpo. Yo mismo pensaba así. Por favor, siga leyendo. Este artículo le puede salvar la vida.
Retomemos su respuesta. Usted dijo que el colesterol y el azúcar son los principales marcadores de sangre que hablan de riesgo de infarto. Tiene razón: el colesterol se pega en las paredes de las arterias y termina por taponearlas, pero como su colesterol siempre está “apenitas elevado”, usted piensa que sus arterias no están tan mal. Por otro lado, usted también sabe que la gente con altos niveles de azúcar se infarta con mayor frecuencia. El detalle es que usted nunca lo ha tenido elevado. Cuando va al laboratorio, recoge sus exámenes, chequea que su azúcar (glucosa) está por debajo de 110 mg/dl y piensa: “Lo tengo dentro de los límites”, y se va feliz y contento.

Pero, lamentablemente, a usted todavía le faltan otros valores. Valores que pueden terminar siendo más importantes que los dos anteriores, y que Arnold, nuestro amigo ficticio, no conocía.

¿Cuáles?
La proteína C reactiva, el fibrinógeno, la homocisteína, la insulina basal, la lipoproteína A —Lp(A)—, la apolipoproteína B (APO B), el pequeño LDL, el HDL 2B y la serología para la Clamydia Neumonie.

¿Tantos? Sí, pero con solicitar la proteína C reactiva, el fibrinógeno y la insulina basal, además de los que usted mencionó —el colesterol y la glicemia—, ya estaría haciendo bastante.

Permítame un paréntesis. El infarto es una patología dominada en su mayoría por un mosaico genético. No se necesita ser médico para saber que si sus padres y/o hermanos han tenido infartos, cuenta con más comodines para el concurso “¿Quién quiere ser infartado?”, pero inclusive sin este tipo de historia familiar, sepa que también concursa.

Si en estos momentos tiene la proteína C reactiva, o la insulina basal, o el fibrinógeno, o la homocisteína, o la Lp(A), o cualquiera de los otros valores alterados, sus arterias se están endureciendo más de lo normal, su sangre se está coagulando más de lo normal y sus tejidos se están inflamando más de lo normal. En estas condiciones, es mayor el riesgo de llegar a infartarse.

El infarto no es un evento repentino. Se requieren años de preparación para llegar a tenerlo. De hecho, es el final de un proceso inflamatorio en la capa interior de las arterias coronarias, que podría estarle ocurriendo en este mismo momento (sin sentir absolutamente nada) mientras lee estas líneas. Su colesterol LDL —o colesterol malo— no podría nunca “infartarle” sino es oxidado y depositado sobre alguna microlesión que presenten sus coronarias. Cuando esto sucede, el mismo proceso natural de reparación de la herida puede igualmente contribuir con obstruir su luz arterial, la que poco a poco puede terminar por cerrarse completamente. Tal cual el cúmulo de desperdicios en la orilla de un río, donde poco a poco entre botellas, palos y piedras se va formando una especie de montículo que eventualmente le hace resistencia al agua, igualmente sucede en la arteria que irriga su corazón.

¿Quiere conocer su riesgo?
Los bajos niveles de colesterol no son suficientes si la proteína C reactiva está elevada. La mitad de los infartos suceden en personas con el colesterol normal (si es atleta o tiene alguna infección podría contar con la proteína C reactiva igualmente alterada, pero sin ninguna relación con la patología cardiovascular).

En su próximo examen solicite la proteína C reactiva y cualquiera de los otros valores mencionados anteriormente. El fibrinógeno, por ejemplo, podría indicarle si está coagulando más de lo deseado en ese constante proceso de lesión y reparación arterial, lo que contribuiría igualmente a entorpecer el flujo sanguíneo de su coronaria.

Ahora bien, supongamos que su caso es todo lo contrario. Supongamos, por ejemplo, que sus valores son una maravilla, trota todos los días, medita, hace yoga, sube el cerro, hace barras, no fuma, lee tres libros... ¿Tiene usted permiso para darse el lujo de comer azúcares y harinas blancas? No lo tiene.

Usted dice: “Pero el doctor me dijo que estoy como un muchacho de quince”.
Pues, no, porque su colesterol LDL se oxida frente al azúcar.

¿Pero el azúcar no es la fuente principal de la energía? No. El azúcar es la fuente principal de las enfermedades. ¿Por qué cree que las personas diabéticas no controladas envejecen más rápido que la población en general?
Y usted insiste: “Pero yo no tengo diabetes”.

No importa. Cuando come azúcar eso es lo que tiene, al menos por minutos. Y aunque es verdad que su cuerpo se las agencia para bajar la glicemia a valores normales, también lo es el que en ese proceso su colesterol LDL se oxida y sus estructuras internas se glicosilan o “empatucan”, lo que significa mayor demanda de antioxidantes que usted no tiene.

“Pero mi colesterol esta normal” —y usted dale que dale—.

¿Se acuerda de Arnold? Pero Arnold no es el punto. El punto es usted, quien, de no consumir azúcar ni harinas blancas podría aumentar su sensibilidad a la insulina y vivir más tiempo.

Permítame un dato histórico. En junio de 1997 el límite superior de la glicemia fue modificado de 140 mg/dl a 126mg/dl. Los expertos “bajaron la barra” al descubrir que más allá de 126 el organismo sufría las consecuencias del azúcar elevado. Tan sólo a meses de esta modificación, surgió la necesidad de informar un nuevo límite. Se supo que la retina y el riñón presentaban microlesiones a partir de 110mg/dl por lo que se acuñó el término prediabetes —glicemia entre 110 y 126mg /dl—, el cual no tuvo aceptación en el gremio. “O se está, o no se está preñado”, fue la consigna que dio origen al nuevo y definitivo nombre de “intolerancia a la glucosa”. Las cosas quedaron más o menos así: azúcar menor a 110, “bien”; azúcar entre 110 y 126, “ponte las pilas”; y azúcar superior a 126, “luz roja”. Pero resulta que en el Primer Congreso del Instituto Norteamericano de Estudios para la Insulinorresistencia, realizado en Nassau, Bahamas, en enero de 2004, uno de los responsables de haber propuesto el límite 110mg/dl en la anterior oportunidad, el doctor Hertzel Gerstein, apareció nuevamente con lo que denominó tan sólo un comentario: “No sabemos a partir de qué valor de la glicemia comienzan las microlesiones en las arterias del corazón, pero sabemos que es antes de 110mg/dl”.

Usted se preguntará hasta dónde es normal el azúcar. No lo sabemos. El doctor Gerstein, tampoco, pero las personas que ha estudiado por 20 años y que han vivido más de 85 mantienen sus glicemias en ayuno por debajo de 83mg/dl —si usted es diabético no se ponga a inventar y manténgase con las indicaciones de su médico—.
Según Gerstein, “Cuando no existen trastornos en el metabolismo, el cuerpo controla su producción de azúcar. Pareciera que no le interesa tenerlo mas allá de 83mg/dl, por lo que la producción endógena de glucosa —neoglucogénesis— se encuentra suspendida a partir del mismo”.

Es como si su cuerpo dijera, “No quiero tener la glicemia más allá de 83mg/dl”. Y cuando usted come harinas y dulces es como si le dijera, “No me importa, pero ahí te va todo este azúcar y ve a ver cómo te las agencias”.

Usted dice, “Eso será verdad, pero yo no me puedo tomar el café sin mi azúcar por las mañanas”. Muy bien, pero su cuerpo dice: “Eso será verdad, pero yo no te puedo dejar vivir todas tus mañanas”. l

Ludwig900@hotmail.com